Botziekte bij nierinsufficiëntie - Renale osteodystrofie
In deze tekst behandelen we dieetzorg, bestaande behandelingen en de gevolgen voor het lichaam van slechte controle van het calcium- en fosformetabolisme bij patiënten met gevorderd nierfalen.
Als u meer wilt weten over het dieet voor hemodialysepatiënten, lees dan: DIEET VOOR PATIËNTEN MET RENALE ONVOLDOENDE IN HEMODIALYSE
Fosfor is een mineraal zout dat van vitaal belang is voor de basisfuncties van het lichaam. De belangrijkste rol ervan, samen met calcium, is de vorming en instandhouding van botten en tanden. 85% van onze fosfor wordt opgeslagen in de botten. Dit mineraal is ook belangrijk in de functie van de spieren, in de beheersing van de pH van het bloed, in de opwekking van energie, in de productie van hormonen, enz.
Wanneer we praten over het beheersen van het metabolisme van fosfor, moeten we nadenken over het beheersen van het metabolisme van botten. Deze relatie is complex en omvat verschillende mechanismen, waaronder:
- Vitamine D.
- PTH (hormoon geproduceerd in de bijschildklieren).
- Bloedcalciumconcentratie.
- Nierfunctie.
- Bloed fosforconcentratie.
Het begrijpen van sommige concepten kan helpen begrijpen waarom sommige behandelingen en dieetbeperkingen van patiënten met nierfalen. Voordat we specifiek praten over fosforcontrole, zullen we enkele belangrijke punten van gezondheid van de botten beschrijven.
a) Vitamine D
Vitamine D kan op twee manieren worden verkregen:
1- Geproduceerd op de huid door blootstelling aan de zon.
2 - geabsorbeerd door voer.
Het probleem is dat beide routes alleen de inactieve vorm van vitamine D produceren. Om de functies in het lichaam te kunnen vervullen, is activering door de nieren noodzakelijk. Dus uiteindelijk is de belangrijke vitamine D actieve vitamine D, geproduceerd door de nieren.
Patiënten met chronisch nierfalen hebben zieke nieren die, naast andere storingen, niet in staat zijn om voldoende actieve vitamine D te produceren.
De belangrijkste functie van vitamine D is het handhaven van normale calcium- en fosforconcentraties in het bot, waardoor het gezond en sterk blijft. Vitamine D remt ook de productie van PTH, een hormoon dat bijdraagt tot botdemineralisatie (ik leg het volgende onderwerp uit).
Er zijn al medicijnen die actieve vitamine D bevatten en die kunnen worden gebruikt om botziekte onder controle te houden bij nierfalen. De meest voorkomende geneesmiddelen zijn calcitriol, paricalcitol, alfacalcidol en doxecalciferol.
Het belangrijkste negatieve effect van vitamine D-behandeling is een verhoogde fosforconcentratie in het bloed. Daarom is het voor het gebruik van deze klasse van geneesmiddelen noodzakelijk dat de fosfor goed wordt gecontroleerd (ik leg het als aan het einde).
Lees voor meer informatie over vitamine D: VITAMIN D | Deficiëntie en supplementen
b) PTH
De bijschildklieren zijn 4 kleine klieren op de schildklier.
Opmerking: Schildklier en bijschildklier zijn organen met volledig verschillende functies, hoewel ze anatomisch gelijmd zijn en vergelijkbare namen hebben.
Bijschildklierhormonen produceren een hormoon, PTH genaamd, dat verantwoordelijk is voor het regelen van de bloedspiegels van calcium, fosfor en vitamine D. PTH werkt door calcium uit de botten te verwijderen, de renale fosforklaring te verbeteren en de nierproductie van geactiveerd vitamine D te stimuleren.
Gebrek aan vitamine D en overmatige fosfor in het bloed die optreden bij nierfalen stimuleren de PTH-productie. Het probleem is dat bij zieke nieren, hoe PTH ook is, er geen manier is om vitamine D te produceren of fosfor uit te scheiden in de urine. De enige actie die PTH kan uitvoeren, is calcium uit het bot verwijderen. We gaan vervolgens een vicieuze cirkel in. Omdat fosfor niet daalt en de vitaminegehalten niet stijgen, worden parathyroïdhormonen eindeloos gestimuleerd, wat leidt tot een beeld dat we hyperparathyreoïdie noemen.
Momenteel is er een medicijn genaamd cinacalcet (Mimpara®) dat direct op de bijschildklier inwerkt en de afscheiding van PTH remt.
Tot dusverre weten we 2 dingen over de patiënt met nierfalen:
- Produceert niet genoeg vitamine D om uw botten gezond te houden.
- Het produceert een teveel aan PTH dat leidt tot de demineralisatie van de botten.
c) Fosfor
Wanneer de nier ziek begint te worden, begint de fosforuitscheiding in de urine te falen. Op dit punt begint de productie van PTH te stijgen, handelend aan de kant van de nier die nog steeds werkt. Met meer PTH in de bloedsomloop daalt de fosfor weer en keert terug naar het normale niveau. Het bot begint echter al te lijden. Zelfs in de vroege stadia van nierziekte, wanneer creatinine nog steeds laag is (lees: WEET U WELKE CREATININE?), Begint de patiënt al met botziekte omdat hij hogere PTH-niveaus nodig heeft om de fosfor gecontroleerd te houden.
Daarom moet de fosforcontrole worden gestart in de vroege stadia van nierfalen wanneer de functie lager is dan 60 ml / min (lees: CHRONISCHE RESTMALEN). Weinig artsen weten hoe ze dit type controle moeten doen, waardoor een vroege verwijzing naar de nefroloog belangrijk is bij de behandeling van botziekte bij nierfalen.
Hoe fosfor te regelen?
De patiënt die de fosfor niet langer correct via de urine kan verwijderen, moet het verbruik dan verminderen door middel van een dieet met weinig fosfor.
Vermijd voedsel dat rijk is aan fosfor, en dat zijn:
- Melk en zijn derivaten, waaronder ijs en yoghurt.
- pizza's.
- Pannenkoeken en wafels.
- Cookies.
- Granen en zemelen.
- Viscera (hersenen, lever, hart, tong, nieren ...).
- Erwten.
- bonen.
- Noten, pinda's en amandelen.
- Chocolade en cacao.
- voedingsmiddelen gemaakt met volkoren meel (brood, gebak, koekjes, toast).
- Cola-gebaseerde frisdranken (Coca-Cola en Pepsi).
- Bier.
- Sardine.
- Worsten, hammen, worsten ...
Er zijn medicijnen die intestinale absorptie van voedingsfosfor remmen. Het zijn de zogenaamde pickups of fosforchelatoren. De meest voorkomende zijn:
- Aluminiumhydroxide (niet meer gebruikt vanwege aluminiumtoxiciteit bij chronische nieraandoeningen).
- Calciumcarbonaat.
- Calciumacetaat.
- Sevelamer (Renagel® of Renvela®).
- Lantaniumcarbonaat.
Deze stoffen binden zich aan fosfor in de darmen, belemmeren de opname en worden geëlimineerd in de feces. Het probleem is dat slechts 50% van de ingenomen fosfor zich aan deze chelatoren bindt. Daarom is, ongeacht het gebruik ervan, het dieet met weinig fosfor essentieel. Natuurlijk werken fosforchelatoren alleen als ze tijdens de maaltijd worden ingenomen.
Stel u de volgende foto voor: de maximale aanbevolen fosforinname voor nierpatiënten is 800 mg / dag. Als een patiënt geen enkel type dieet eet en 2600 mg fosfor consumeert, zal zelfs als de helft ervan uitgaat in de ontlasting gebonden aan de chelatoren, het nog steeds 1300 mg absorberen, wat ruim boven de limiet is.
Zoals gezegd, veroorzaakt verhoogde fosfor in het bloed (hyperfosfatemie) een verhoogd PTH, wat samen met onvoldoende vitamine D ernstige botschade veroorzaakt. Deze ziekte wordt nierosteodystrofie genoemd.
Dit is echter niet het enige probleem van overmatig fosfor.
Wanneer het teveel is, bindt het bloedfosfor zich aan het circulerende calcium en vormt het calciumfosfaat, een onoplosbare substantie die neerslaat in de bloedvaten. Het eindresultaat is de verkalking van deze bloedvaten, waardoor de bloedstroom wordt belemmerd. Het is geen wonder dat de belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten met nierinsufficiëntie hart- en vaatziekten zijn zoals een hartaanval en een beroerte (lees: beroerte - CERBRAL VASCULAIR ONGEVAL en SYMPTOMEN VAN ACUTE INFLARM VAN MYOCARDIUM EN ANGINA).
Overtollige fosfor kan ook in de huid precipiteren, wat leidt tot een intense en diffuse jeuk.
Fosforniveaus bij patiënten met nierfalen buiten dialyse moeten tussen 2, 7 en 4, 6 mg / dl liggen. Bij dialysepatiënten moeten de waarden tussen 3, 5 en 5, 5 mg / dl liggen.
PTH-waarden bij niet-dialysepatiënten moeten tussen 70 en 110 pg / ml zijn. Bij dialyse zijn de waarden 150 en 300 pg / ml.
ANTILICHAMEN EN TIREOÏDE: anti-TPO, TRAb en anti-thyroglobuline
De belangrijkste aandoeningen van de schildklier, zoals de thyroiditis van Hashimoto en de ziekte van Graves, hebben een auto-immuunoorsprong, dat wil zeggen, ze worden veroorzaakt door het optreden van antilichamen tegen de schildklier zelf. We hebben nu via bloedtesten de aanwezigheid van ten minste drie antilichamen tegen schildklier kunnen vaststellen: anti-TPO, TRAb en anti-thyroglobuline, die helpen bij de diagnose van thyroïditis en de ziekte van Graves.
ANNITA - NITAZOXANIDE - Dosering, indicaties en nadelige gevolgen
introductie Nitazoxanide, beter bekend onder de handelsnaam Annita, is een remedie tegen darmparasieten die de laatste jaren veel populariteit heeft gewonnen. Hoewel het in eerste instantie is geïndiceerd voor de behandeling van protozoaire infecties, zoals cryptosporidiasis en giardiasis, werd nitazoxanide in toenemende mate gebruikt bij de behandeling van gastro-enteritis veroorzaakt door andere kiemen, zoals amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichuriasis en zelfs gastro-enteritis.
